新冠疫情大暴发，越来越多的人中招。这个群体除表征出常见的新冠症状之外，往往还会伴随一些其他症状，“失眠”就是其中一种。有若干研究为这类失眠患者找到了办法：服用褪黑素。甚至有研究指明，褪黑素能帮助新冠患者对抗疾病，这或许是特朗普中招新冠期间，医生建议他服用褪黑素的原因吧。
但实际上，研究人员发现新冠患者（或康复者）睡眠问题很复杂，他们正致力于探究睡眠、神经系统以及免疫系统与新冠病*间的关联。
褪黑素可降低新冠感染率和死亡率？
青年学者程飞雄博士毕业于华东理工大学，现在美国克利夫兰医学中心的基因组医学研究所任职，致力于应用信息技术阐清生物化学机制。他的团队从年1月起就开始跟踪新冠病*，借助人工智能技术挖掘病*结构中的隐藏线索，预测其入侵人体细胞的过程以及可反制这种入侵的方法，探索治疗新冠肺炎的有效方法。
程飞雄和同事们的工作很快有了成果：他们发现褪黑素似乎能帮助COVID-19患者对抗感染。
褪黑素，也就是众所周知的睡眠激素，主要负责调节我们的昼夜节律。每当夜幕降临，它都会从大脑的松果体中射出，进入血液，助人入眠。
程飞雄很早觉得褪黑素或许能给COVID-19治疗带来惊喜，他甚至在新冠病*还未被正式命名以前，就开展了一项小规模的初步研究，试图通过网络医学工具预测包括褪黑素在内的药物组合是否有助于缓解病情。
研究于3月份发表，预测工具给出了肯定的答案。不过随即有一些科学家对此预测提出更多想法。
在他们看来，褪黑素不光调节睡眠，还能调节免疫系统，在一定程度上加大免疫应答的马力，提升人体的自我保护，但也恰恰是因为这种“激励”调节，有时一次本可温和过渡的COVID-19感染或许会在褪黑素等因子的作用下迅速升级，甚至危及生命。过度免疫反应可能带来危险的炎症！
程飞雄决定深入研究。
之后的几个月，他和同事们整理了大量的患者（都曾前往克利夫兰医学中心就诊）数据。年11月，他们发布了一份更为详实的临床报告——与其他科学家的想法不一致，褪黑素服用者感染COVID-19的风险明显低于普通人，感染后的死亡率更是比一般患者低得多。
其他研究人员也注意到类似的情况。年10月，哥伦比亚大学的一项研究发现，插管患者如果接受褪黑素治疗，存活率更高。
值得一提的是，特朗普还在位时，曾搭专机飞往沃尔特·里德国家*事医学中心进行COVID-19治疗，他的医生尝试了很多实验性疗法，其中就包括摄入褪黑素。
现阶段，全世界的研究人员正开展多项临床试验，以检验褪黑素的真实效用。如果被证明确有成效，那么它将成为对抗新冠的最便宜，也最易获得的药物——褪黑素与诸如瑞德西韦和抗体混合物这样的实验药物不同，它在美国被广泛用作非处方饮食补充剂，若欲服用，即时可得。
不过程飞雄强调自己不建议大家随意地自服褪黑素：
一方面，就像任何能够调节中枢神经系统的物质一样，褪黑素对人体内化学反应的影响不可谓不足道。另一方面，它与COVID-19患者的健康获益之间的关联性，或许只是间接的——真正发挥作用的并非褪黑素本身，而是因褪黑素补充而得到改善的睡眠。
在程飞雄等人看来，COVID-19运作方式的若干奥秘可能都隐藏在它和我们睡眠的相互作用之中。
失眠源于免疫炎症对神经细胞的损害吗？
大流行期间，很多伴有失眠问题的新冠患者都来到约翰霍普金斯大学的神经病学系寻求帮助。
系里的一位神经病学家雷切尔·萨拉斯（RachelSalas）表示，她一开始认为这种睡眠障碍仅仅由疾病制造的焦虑所引发，患者因自身病情担惊受怕，即便是身体无恙的一般人，经济压力和封闭生活同样带来不安与苦闷。
缺觉的不只有美国人，睡眠问题是世界性的。根据英国睡眠协会的统计，新冠疫情下的英国约有3/4人口的睡眠状况都发生了变化，仅不到一半人口能保持高质量的睡眠。
用萨拉斯的说：“在夏天，我们称其为‘COVID-失眠症（COVID-somnia）’。”
然而，随着夏天结束和越来越多患者病愈，萨拉斯等人逐渐发现COVID-失眠症显现出更为怪异的形态：很多COVID-19康复人群报告了一系列持续出现的“后遗症”——
注意力问题、头痛、昏头昏脑、肌肉无力以及最常见的失眠问题。
对于康复者来说，感染本身所引发的焦虑已经不复存在，研究者们将这种顽固的失眠列为新冠“长途旅行者”（longhauler）的长期症状之一。
“长途旅行者”们虽已通过核酸检测被确认康复，但仍受到许多后遗症困扰，时间少则几个月，多则数月，而在萨拉斯看来，“我们或许会在未来几年经常看到这种失眠的康复者”。
她的同事阿伦·文卡森（ArunVenkatesan）一直试图弄清SARS-CoV-2是怎样引发失眠的。
文卡森表示，医生们最初普遍推测COVID-19后遗症由自身免疫反应引起，换句话说，本应打击侵入者的免疫系统阴差阳错地朝自己人开火——
感染后的几天里，新产生的抗体错误地攻击了神经系统，因此一些患者会体验到“四肢无力和麻木的感觉从四肢的尖端向内扩散”；后续的失眠问题也因神经系统受损而产生。
但文卡森持不同观点。他认为新冠后遗症是阵发性（sporadic）的，断断续续的，不具备典型的自身免疫反应特征。那如果不是免疫系统攻击神经系统，有没有可能是病*伤害了神经细胞呢？
众所周知，丙型肝炎和疱疹病*是有能力杀死神经细胞的，而部分尸检结果则显示新冠死亡病例的大脑神经内存有SARS-CoV-2。此外，美国西北大学的放射学家斯瓦蒂·德什穆克（SwatiDeshmukh）发现很多COVID-19患者全身多处都遭到神经损伤，不只有大脑的细胞受损。
这些发现似乎能说明一定问题。但德什穆克还是更愿意将失眠等后遗症归咎于免疫引起的炎症，而非病*对神经细胞的直接伤害。（虽然她一直想找到病*杀死神经细胞的证据。）
免疫炎症是最常被用于解释病*如何在各种时间尺度内（几周，数月，还是若干年？）引起广泛神经系统症状的理论。肌痛性脑脊髓炎（又称为慢性疲劳综合征，CFS）是一个典型实例。
CFS患者常出现记忆力减退、注意力难集中、咽痛、肌肉酸痛等症状，而其体内多种细胞也常常会受损或出现通讯功能障碍——损伤可能来自长期低水平的氧气剥夺（例如在严重的肺炎之后），而神经细胞的通讯障碍则往往由炎症引发。（炎症过程可直接调节人体神经网络。）
我们对CFS所知甚少。我们没摸清它的深层发病机制，难以预测它的病程发展，更缺乏靠谱的诊断和治疗方法，不知道如何有效应对它——事实上，我们对其他很多炎症问题也都一知半解，很少能就某种炎症给出清晰的解释，开出精准的处方。
因为炎症本身就是一个极为复杂的过程，是难以用单种治疗方式应对的。只有拿出更全面且持续的干预措施，综合治理，通过使免疫系统恢复并保持平衡，才可收得理想疗效，而目前的医疗系统并不适合开发这样的疗法。
但无论如何，我们现在正有理有据地判断着新冠失眠症的主因，那就是COVID炎症损害了神经细胞的通讯功能；另一方面，我们也发现褪黑素带来的更好睡眠似乎能缓解COVID症状。这种双向作用引导我们去做更深的因果分析。
当研究结果还未确切时，如何获得好的睡眠？
睡眠的主要功能是维持大脑中细胞通讯通道的正常状态。它能去除大脑运转所产生的废物，因此被认为是一种抗炎清洁过程；没有它清理垃圾，细胞通讯便受影响。
英国华威大学的睡眠医学教授米歇尔·米勒（MichelleMiller）表示：
“在COVID-19的早期阶段，你会感到非常疲倦。从本质上讲，这是你的身体正在告诉你需要睡眠。但随着感染情况的加剧，患者发现自己经常失眠，这就更恶化了细胞通讯方面的问题。
保证睡眠对保持免疫功能很重要，也有助于调节新陈代谢。重症新冠患者的危险因素往往就是糖尿病、肥胖症和睡眠呼吸暂停等慢性病。而足够的深度慢波睡眠，即使只是短期内的，也能缓解这些慢性病。
睡眠甚至可能影响疫苗效果：那些在注射流感疫苗前几天睡得更香的接种者似乎获得了更好的保护。”
德克萨斯大学圣安东尼奥分校的细胞生物学教授罗素·瑞特（RusselReiter）是褪黑素用于COVID-19治疗的积极倡导者。瑞特坚信这一助眠因子应被列入新冠肺炎标准疗法的一个药物选项。
不过大多数睡眠科学家似乎都认为，促进睡眠的最关键的干预措施不是药物（或补充剂）——让身体的褪黑素循环正常进行，比简单地吃药，然后躺床上刷手机到深夜，重要得多。
美国贝勒医学院的精神病学和行为科学家阿西姆·沙（AsimShah）认为，健康睡眠（尤其是大流行期间的）的关键是刻意保持规律作息：尽量早睡早起，每天早些时候获得阳光，在周末坚持和工作日差不多的睡觉时间表，睡前一小时减少蓝光接触，定期地散步，即便处于社交隔离，也要保持人际联系。
午睡倡导组织的创始人特里西娅·赫尔西（TriciaHersey）指出，即使是很小的日常习惯——例如每天上午8点打开《世界科学》
